Discovered: The 'insomnia' gene that means you sleep two-thirds less than normal (... and don't live as long)
An 'insomnia gene' has been discovered by scientists.
Experiments on fruit flies found those carrying a mutation in the protein slept two thirds less than normal - and also had much shorter lifespans.
Previous studies have found men, in particular, are significantly more likely to die early if they suffer from chronic shortage of sleep with the problem linked to conditions such as high blood pressure and diabetes.
The latest research says although flies and humans have little in common when it comes to lifestyle, the mechanisms of sleep and wakefulness are likely to be quite similar.
【発見】“不眠症”の人は普通の人の3分の2しか眠れない(そして生きられない)。
科学者たちによりある‘不眠症遺伝子’が発見された。
小バエを使った実験によると、タンパク質の突然変異を持った小バエは正常なものの3分の2しか眠らず、寿命も短かった。
過去の研究では、人は特に高血圧や糖尿病などによる健康問題から慢性的な睡眠不足に苦しんでいると早く死ぬ恐れがあると言われて来た。
最新の調査では、ハエと人間では生活の仕方に共通点がほとんどないが、睡眠と覚醒のメカニズムは酷似しているということが分かっている。
Dr Nicholas Stavropoulos, of Rockefeller University in New York, said: "Sleep is a fundamental behaviour in all animals, and it is poorly understood from a scientific standpoint.
"This work gives us several new clues about how sleep is controlled at the molecular level, and could prove useful in understanding and treating sleep disorders."
By cloning and testing the gene, known as insomniac, in more than 20,000 fruit flies his team say they have discovered an entirely new mechanism by which sleep is regulated.
ニューヨークロックフェラー大学のNicholas Stavropoulos博士は、「睡眠はすべての動物にとって基本的な行動である。そして、それは科学的見地からはあまり解明されていない。」と述べた。
「この研究は、分子レベルでどのように睡眠がコントロールされているのか、ということについていくつかの新たなヒントを与えてくれる。そしてそれは睡眠障害の理解や治療に有用である。」
２万匹以上のミバエの不眠症の遺伝子のクローンを作成し実験することによって、彼のチームは睡眠を調節する全く新しいメカニズムを発見した、と言っている。
Using an infrared beam to detect when the flies nodded off, they discovered those with the variant slept for an average of just 317 minutes a day instead of the typical amount of 927 minutes. The mutant flies also snoozed for shorter periods, and slept and woke more frequently.
Dr Stavropoulos said: "The results showed a dramatic loss of both the duration of the flies' sleep and their ability to remain asleep after they dozed off.
"But what's especially interesting is the insomniac gene may function through homeostatic mechanisms.
"These are distinct from the well-studied circadian clock pathways linked to sleep, and have an effect on the body regardless of the time of day."
ハエが居眠りしたか検知するために赤外線ビームを使用したところ、彼らは典型的な量の927分に代わって、1日平均ちょうど317分間変異体のあるものが眠ることを発見しました。突然変異体は、より短い期間うたた寝し、より頻繁に寝たり起きたりして飛びます。Dr Stavropoulosは言った：「結果は、ハエが居眠りした後、ハエの睡眠とまだ居眠りしている彼らの能力の両方の期間の著しい損失を示しています。」「しかし、特に興味深いのは、不眠症の遺伝子がホメオスタシスのメカニズムによって機能するかもしれないことです。」「これらは、一日の時間帯にもかかわらず身体に効果があるゆえリンクしたよく研究された体内時計経路とは異なります。」
The scientists believe the gene works by eliminating specific proteins within brain cells that help in the onset of sleep.
The researchers also found flies with mutations lived only about two thirds as long as others.
But when the scientists eliminated the gene from neurons - allowing it to remain in the rest of the flies' bodies - this disparity was eliminated. The resulting animals slept poorly but lived just as long.
Dr Stavropoulos said: "This suggests reduced sleep can be 'uncoupled' from reduced lifespan, supporting the idea some disruptions of sleep do not effect overall health, at least as far as lifespan is concerned."
科学者達は、睡眠の発症の中で助ける脳細胞内の特定のタンパク質の排除により遺伝子が働くと信じている。
研究者達はさらに、突然変異のあるハエは他とより約3分の2のみ生きていたことを見つけました。しかし科学者たちは、ニューロンから遺伝子を排除した時 - それがハエの身体の残りにとどまるを可能にするにしても - この不均衡が排除されました。その結果動物は不十分に眠ったけれど、同じように長く生きていました。
Dr.Stavropoulosは言いました: これは、少なくとも寿命に関する限り、睡眠のいくつかの突然の分裂が健康全般に影響しないという考えを支援し、減った睡眠が短くなった寿命から「分離」することができることを示唆しています。」
