pnuts — 翻訳実績

and probably
indicate reduced osteoblastic function. Ascorbic
acid is required for prolyl hydroxylase activity, a
rER enzyme that hydroxylates proline residues in
the nascent procollagen chains and allows folding of
the chains into a stable triple helix (7, 25). In our
study, osteoblasts with round rER indicate that
ascorbic acid deficiency might inhibit prolyl hydroxylation
of proline in collagen, and consequently, accumulation
of abnormal collagenous α-helices may
result in the enlarged rER as seen in Fig. 2E.
Also,the amorphous and/or fibrillar materials associated
with the fibroblastic cells and osteoblasts seen in
Figs. 2F and 3D, respectively, may be the same
structure and suggest that these fibroblastic

そしてあ骨芽細胞の機能低下を示唆する。アスコルビン酸は新生プロコラーゲン鎖プロリン残基を水酸化し、プロコラーゲン鎖を安定したトリプルヘリックスに折りたたむことを可能にしているrER酵素であるプロリル水酸化酵素の活性に必要である。われわれの研究では、球状のrERをもつ骨芽細胞は、アスコルビン酸欠乏がコラーゲン中のプロリンのプロリル水酸化を阻害する可能性があり、結果的に異常なαヘリックスをもつコラーゲンが蓄積することでFig.2Eにみられるような腫大したrERができることを示している。
また、Fig.2Fと3Dにそれぞれ見られる線維芽細胞と骨芽細胞に関連する不定形かつ・または線維性の物質は、同じ構造である可能性があり、これらの線維芽細胞と

and
osteoblastic
cells may be secreting incomplete collagenous
triple helices.
Yet, the thin calcein labeling
implicated a small amount of bone deposition
close to the
chondro-osseous junction in the aa-def group.
In this study, as with the previous report (30), the
synthesis of collagen fibrils seemed to be negatively
affected by ascorbic acid deficiency.
Ascorbic acid has been shown to increase ALPase
activity and stimulate expression of osteoblastic
hallmarks and production of both type I collagen
and parathyroid hormone (PTH)/PTH-related peptide
receptor (11, 12, 22, 32, 33, 38).
In addition, collagen
molecules may be involved in interaction with
the α2β1 integrins borne by osteoblasts,

骨芽細胞が不完全なトリプルヘリックスを分泌している可能性があることを示唆している。
しかしながら、薄いカルセイン標識でaa-def群で軟骨骨接合部の近くに少量の骨の沈着がみられた。
以前の報告（30）とあわせ、この研究では、膠原線維の合成はアスコルビン酸欠乏により負の影響を受けていると考えられた。
アスコルビン酸はALPaseの活性を上げることが示されており、これは骨形成因子の発現を促進し、I型膠原線維の産生と副甲状腺ホルモン（PTH)またはPTH関連ペプチドの受容体の産生を促進する（11, 12, 22, 32, 33, 38）。
加えて、膠原線維の分子は骨芽細胞が産生し（～）α2β1インテグリンとの相互作用に関連している可能性がある。

which
transduce signals related to focal adhesion kinase
(34).
Also, osteocalcin promoter activity appears to
be, at least in part, regulated by ascorbic acid (38).
In our study, many fibroblast-like cells in the metaphyses
stained intensely for ALPase and PCNA,
and therefore one can assume that such cells are
part of the osteoblastic lineage and are proliferating.
Although intense immunoreactivity for osteocalcin
and osteopontin was seen on the bone surfaces, osteoblastic
cells were shown to detach from them
(Fig. 2). Therefore, osteocalcin- and osteopontinmediated
cell adhesion might be secondary, while　anchoring via the collagen secreted by osteoblasts
may be vital for osteoblastic adhesion to bone surfaces,

焦点接着キナーゼに関連したシグナルを伝達する（α2β1インテグリンとの相互作用に関連している可能性がある）（34）。
加えて、オステオカルシンのプロモーター活性は少なくとも一部においてアスコルビン酸に制御されているように見える（38）。
われわれの研究では、多くの骨幹端の線維芽細胞様細胞がALPaseとPCNAに強く染色され、このことからこれらの細胞は骨芽細胞の系統に含まれるものでありまた増殖していることが推測できる。
オステオカルシンとオステオポンチンへの強い免疫反応性が骨表面で見られたものの、骨芽細胞はそれらから離れていたことが示された（Fig.2）。
つまり、オステオカルシンとオステオポンチンに誘導された細胞接着は二次性のものである可能性がある。一方で、骨芽細胞により分泌された膠原線維によるアンカリングが骨芽細胞の骨表面への接着と（#6それに続く分化）に重要である。

as well as to their subsequent differentiation.
Thus, our findings seem consistent with the idea
that ascorbic acid regulates cell adhesion and the
subsequent biological functionality of osteoblasts.
　An interesting finding was that, despite marked
decreases in bone formation, mineralization seemed
unaltered in aa-def bones as shown in Fig. 5. The
process appeared absolutely normal, as it was mediated
by matrix vesicles and mineralized nodules
(Compare Figs. 4D and 5E), even though the mineralizing
area seemed reduced when compared to that
of the aa+ group (Figs. 4A, B and 5A, B).
Under
TEM, in both groups it was evident that many mineralized
nodules contact with collagen fibrils,

とそれに続く分化（#5に重要である）
つまり、われわれの発見はアスコルビン酸が骨芽細胞の細胞接着とそれに続く生物学的な働きを制御しているという考えと矛盾しないものである。
興味深い発見は、骨形成の著明な減少にもかかわらず、Fig.5に示すようにaa-def群の骨において石灰化は影響を受けていなかったという点である。
石灰化範囲はaa+群と比較して減少していたように見えた（Fig.4A, Bと5A, B）が、基質小胞と石灰化球により調節されていたため、石灰化のプロセスは完全に正常であるように見える。（Fig.4Dと5Eを比べてください）
TEM下では、両方の群で多くの石灰化球が膠原線維と接触し、

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