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[Translation from English to Japanese ] DISCUSSION To our knowledge, this is the first report on the ultrastructural...

Original Texts
DISCUSSION

To our knowledge,
this is the first report on
the ultrastructural
properties of collagen mineralization in
ascorbic acid-deficient bones.
Despite a marked reduction
in bone formation, ascorbic acid
deprivation
seemed to have no deleterious effect on
mineralization:
while reduced in number, normal
matrix vesicles
and mineralized nodules could be seen in aadef
bones. Theoretically, the “hole zone” in
collagen
fibrils should be occupied by small proteoglycans
such as decorin and biglycan (10, 13), and the
release
of these proteoglycans may trigger crystal nucleation
in collagen.In aa-def bones, the presence
of very fine fibrillar and
amorphous materials indicated
alterations of the ultrastructural geometry of
collagen fibrils, implying the absence or disruption
of the hole zones.
Nevertheless, as shown here, fine
needle-like mineral crystals extending from
the mineralized
nodules were associated with fine collagenous
fibrillar materials. This finding suggests that
these fine collagenous fibrillar
structures may serve
as a scaffold for collagen mineralization.
As reported previously (14, 30), aa-def rats had
abnormal bone histology:
the presence of a fibrous
tissue layer in tibial metaphyses,
osteoblastic cells
detaching from bone surfaces, and osteoblasts that
possessed rounded rER locating close to
the chondro-
osseous junction are all rather peculiar findings.
These histological observations appear to
be consistent with those by Sakamoto et al. (30), and probably
indicate reduced osteoblastic function. Ascorbic
acid is required for prolyl hydroxylase activity, a
rER enzyme that hydroxylates proline residues in
the nascent procollagen chains and allows folding of
the chains into a stable triple helix (7, 25). In our
study, osteoblasts with round rER indicate that
ascorbic acid deficiency might inhibit prolyl hydroxylation
of proline in collagen, and consequently, accumulation
of abnormal collagenous α-helices may
result in the enlarged rER as seen in Fig. 2E.
Also,the amorphous and/or fibrillar materials associated
with the fibroblastic cells and osteoblasts seen in
Figs. 2F and 3D, respectively, may be the same
structure and suggest that these fibroblastic and
osteoblastic
cells may be secreting incomplete collagenous
triple helices.
Yet, the thin calcein labeling
implicated a small amount of bone deposition
close to the
chondro-osseous junction in the aa-def group.
In this study, as with the previous report (30), the
synthesis of collagen fibrils seemed to be negatively
affected by ascorbic acid deficiency.
Ascorbic acid has been shown to increase ALPase
activity and stimulate expression of osteoblastic
hallmarks and production of both type I collagen
and parathyroid hormone (PTH)/PTH-related peptide
receptor (11, 12, 22, 32, 33, 38).
In addition, collagen
molecules may be involved in interaction with
the α2β1 integrins borne by osteoblasts, which
transduce signals related to focal adhesion kinase
(34).
Also, osteocalcin promoter activity appears to
be, at least in part, regulated by ascorbic acid (38).
In our study, many fibroblast-like cells in the metaphyses
stained intensely for ALPase and PCNA,
and therefore one can assume that such cells are
part of the osteoblastic lineage and are proliferating.
Although intense immunoreactivity for osteocalcin
and osteopontin was seen on the bone surfaces, osteoblastic
cells were shown to detach from them
(Fig. 2). Therefore, osteocalcin- and osteopontinmediated
cell adhesion might be secondary, while anchoring via the collagen secreted by osteoblasts
may be vital for osteoblastic adhesion to bone surfaces, as well as to their subsequent differentiation.
Thus, our findings seem consistent with the idea
that ascorbic acid regulates cell adhesion and the
subsequent biological functionality of osteoblasts.
 An interesting finding was that, despite marked
decreases in bone formation, mineralization seemed
unaltered in aa-def bones as shown in Fig. 5. The
process appeared absolutely normal, as it was mediated
by matrix vesicles and mineralized nodules
(Compare Figs. 4D and 5E), even though the mineralizing
area seemed reduced when compared to that
of the aa+ group (Figs. 4A, B and 5A, B).
Under
TEM, in both groups it was evident that many mineralized
nodules contact with collagen fibrils, and mineral crystals grow along with these collagen
fibrils, as previously reported (26).
Thus, the association
between collagen fibrils and mineralized
nodules appears to be the very event that initiates
collagen mineralization. However, Hodge demonstrated
the presence of a “hole zone” between
neighboring tropocollagens, i.e., superhelices, and
suggested that mineralization could initiate exactly
at this space (17). Many researchers investigated
whether very small crystals nucleate in these hole
zones (13, 16, 21, 37).
There exists an assumption
that the “hole zone” is normally occupied by small
proteoglycans such as decorin and biglycan (10, 13), which may inhibit the nucleation of mineral crystals
in a normal state.
It has been shown that decorindeficient
tendons develop abnormal, irregularly
contoured collagen fibrils, indicating that small leucine-
rich proteoglycans such as biglycan, decorin,
fibromodulin, and lumican, as well as glycoproteins
are involved in collagen fibril strucutral maturation
and tissue function (8, 39). Sanches et al. suggested
that the absence of decorin disturbs the lateral assembling
of thin fibrils, resulting in thicker, irregular
collagen fibrils (31). Biglycan/decorin doubleknockout
mice are markedly osteopenic, with a
complete loss of the basic fibril geometry characterized
by a “serrated fibril” morphology (6). As
shown in Fig. 3D, aa-def bone matrices were composed
by fibrillar and amorphous collagenous materials
and, at least theoretically, the normal hole
zones should be either absent or disrupted. Finding
alterations of the ultrastructural geometry of collagen
fibrils and normal bone mineralization in the
circumstance of ascorbic acid deficiency was rather
unexpected. As shown in Fig. 5F, fine needle-like
mineral crystals extending from mineralized nodules
neighbored fine collagenous fibrillar materials. Therefore,
we hypothesize that mineralization in collagen
may not occur at the hole zones in well assembled
collagen fibrils, but may occur instead on the fine
collagenous fibrillar structures that serve as a scaffold
for crystal growth. 
marukome Translated by marukome tatsuoishimura Translated by tatsuoishimura pnuts Translated by pnuts sakura_1984 Translated by sakura_1984
考察
弊社が把握している限り、これはアスコルビン酸欠乏骨におけるコラーゲンのミネラル化の超微細構造的特徴に関する最初のレポートである。骨形成における顕著な減少にもかかわらず、アスコルビン酸欠乏はミネラル化への有害な影響はみられなかったようである。一方、数は減少したものの、通常の基質小胞とミネラル化した小塊がaadef骨にみられた。理論的にはコラーゲン小繊維の中の”穴領域”はデコリンやビグリカン(10,13)などの小さなプロテオグリカンに塞がれるはずであり、このプロテオグリカンの放出がコラーゲンの結晶の核形成をひきおこしている可能性がある。aa-def骨に微細繊維と非結晶質の物質があることでコラーゲン小繊維の超微細構造形状の変形を示しており、 穴地帯の欠如または破壊を示している。
それでも、ここで示されているように、鉱化された小結節から広がっている細い針状の鉱物の結晶は、細かい膠原原繊維フィブリル状物と関連していた。この発見は、これらの細かい膠原フィブリル状構造がコラーゲン鉱化作用の足場として働く可能性があることを示唆している。
前に報告されている(14、30)ように、aa-defネズミには異常な骨製組織構造があった。
脛骨骨幹端の繊維様組織層、骨面から分離している造骨細胞、および細胞と軟骨-骨交差点付近に位置決めをする丸いrERを持つ骨芽細胞などの存在は、すべてどちらかといえば異常な研究結果である。
これらの組織学的諸観察は、サカモトほかのそれと一貫しているように見える(30)が、 そしておそらく、減少した造骨細胞の機能を示している。アスコルビン酸はプロリルヒドロキシラーゼの活動に必要であり、発生期の未発達コラーゲンの中のプロリン残留物を水酸基化するrER酵素は連鎖の折りたたみを安定した三重のらせん(7,25)に繋がせる。我々の研究によると、曲線状のrERをもつ造骨細胞は、アスコルビン酸欠乏はコラーゲン中のプロリンのプロリル水酸基化を抑制する結果、異常なコラーゲンのαらせんの蓄積が図2Eで見られるように拡大したrERとなる可能性がある。
また、非結晶質の、そして・もしくは繊維芽細胞に結合した小繊維物質と図2Fと3Dに見られる造骨細胞はそれぞれ、同じ構造をしているかもしれず、これら繊維芽細胞が~であることを示唆する。 また、造骨細胞は不完全なコラーゲンの三重らせんを分泌しているようである。
しかし、薄いカルセイン ラベルは、aa-defグループの軟骨結合部に近い、少量の骨沈殿物を関連づけた。
前回のレポート(30)と同様、この研究でも、コラーゲン小繊維の合成は、アスコルビン酸欠乏に悪影響を受けているようだ。
アスコルビン酸はALPase活動を増加し、造骨細胞の特徴発現を刺激し、Ⅰ型コラーゲンと副甲状腺ホルモン(PTH)/PTH関連のペプチド受容体(11,12,22,32,33,38)両方の生成を刺激することが見受けられた。さらに、コラーゲン分子は造骨細胞によって運ばれたα2β1インテグリンとの相互作用に関わっている可能性がある。 焦点接着キナーゼに関連したシグナルを伝達する(α2β1インテグリンとの相互作用に関連している可能性がある)(34)。
加えて、オステオカルシンのプロモーター活性は少なくとも一部においてアスコルビン酸に制御されているように見える(38)。
われわれの研究では、多くの骨幹端の線維芽細胞様細胞がALPaseとPCNAに強く染色され、このことからこれらの細胞は骨芽細胞の系統に含まれるものでありまた増殖していることが推測できる。
オステオカルシンとオステオポンチンへの強い免疫反応性が骨表面で見られたものの、骨芽細胞はそれらから離れていたことが示された(Fig.2)。
つまり、オステオカルシンとオステオポンチンに誘導された細胞接着は二次性のものである可能性がある。一方で、骨芽細胞により分泌された膠原線維によるアンカリングが骨芽細胞の骨表面への接着と(#6それに続く分化)に重要である。 それらと同様に区別されます。
このように、私たちの発見はアスコルビン酸が骨芽細胞の細胞結着とその後の生物学的機能を制御しているというその考えと矛盾しないように思われます。
それは興味深い発見で、骨形成のマークが減少しているにも関わらず、石灰化はaa-def bone中でFig. 5で示されたように変わらないように見受けられました。その過程の現れは完全に普通で、それは基質小胞と石灰化した結節に影響を与えていました(Figs. 4Dと5Eの比較)。aa+グループを比較した場合(Figs. 4A, B and 5A, B)石灰化している領域は減少しているようにも思われました。
透過型電子顕微鏡下では、どちらのグループでも多くの石灰化した結節がコラーゲン原線維と接触しているのは明確でした。 また、前に報告されているように(26)、鉱物の結晶はこれらのコラーゲン・フィブリルとともに成長する。
このように、コラーゲン・フィブリルと鉱化された小結節の間の関連こそが、コラーゲン鉱化作用を起こすまさしくその事象であるように見える。しかし、ホッジは隣接トロポコラーゲン、すなわち超らせん、の間に「穴地帯」が存在することを証明し、鉱化作用が正確にこのスペースでを始まりうることを示唆した(17)。多くの研究者が、微小な結晶がこれらの穴地帯で核になるかどうかの調査をした(13、16、21、37)。
「穴地帯」には通常、例えばデコリンやビグリカンといった小さなプロテオグリカンがあるという仮説が存在する(10、13)。 通常の状態におけるミネラル結晶の核形成を抑制する可能性がある。
デコリン欠乏の腱は異常で不規則な傾斜のあるコラーゲン小繊維を発達させることがわかり、糖たんぱくと同様、ビグリカンやデコリン、フィブロモジュリンやルミカンといった、微細なロイシン豊富のプロテオグリカンはコラーゲン小繊維構造の成長および組織機能(8,39)に関わっていることを示している。サンチェスおよびその他の者は、デコリンの不在は薄い小繊維の側面集合を抑制することで、より厚い、不規則なコラーゲン小繊維(31)をもたらすと示唆している。ビグリカン・デコリンの二つのノックアウトマウスは著しく骨減少しており、”ギザギザ小繊維”形態(6)の特徴がある、基礎の小繊維形態が全て損失している。図~でみられるように、 3D、aa-def骨基質は小繊維や非結晶質のコラーゲン物質で構成されており、少なくとも理論的には通常の穴領域は存在しないか、崩壊しているかどちらかのはずである。コラーゲン小繊維の超微細構造形状の変形およびアスコルビン酸欠乏の状況下における標準の骨ミネラル化を発見することはむしろ予期していなかった。図5Fで見られるように、ミネラル化した小塊から拡張している微細な針状のミネラル結晶は微細なコラーゲン小繊維物質に隣接していた。よって、我々はコラーゲンのミネラル化は、うまく集合されたコラーゲン小繊維の穴領域に生じるのではなく、代わりに結晶の成長用の骨組みとして役立つ微細なコラーゲン小繊維構造上に生じている可能性があると仮定する。

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